id:"swepub:oai:prod.swepub.kib.ki.se:139717178"
Sökning: id:"swepub:oai:prod.swepub.kib.ki.se:139717178" > Prolonged systemic ...
- 1 av 1
- Föregående post
- Nästa post
- Till träfflistan
Prolonged systemic hyperglycemia does not cause pericyte loss and permeability at the mouse blood-brain barrier
-
- Mäe, Maarja Andaloussi (författare)
- Uppsala universitet,Vaskulärbiologi,Rudbecklaboratoriet
-
- Li, T (författare)
- Karolinska Inst, Dept Med, Integrated Cardiometab Ctr, Huddinge, Sweden
-
- Bertuzzi, G (författare)
- Uppsala universitet,Institutionen för immunologi, genetik och patologi,Univ Oxford, Physiol Anat & Genet, Sherrington Bldg,Pk Rd, Oxford, England,Rudbecklaboratoriet
- visa fler...
- visa färre...
- (creator_code:org_t)
- 2018-11-29
- 2018
- Engelska.
- Ingår i: Scientific reports. - : Springer Science and Business Media LLC. - 2045-2322. ; 8:1, s. 17462-
- Tidskriftsartikel (refereegranskat)
Abstract
Ämnesord
Stäng
- Diabetes mellitus is associated with cognitive impairment and various central nervous system pathologies such as stroke, vascular dementia, or Alzheimer’s disease. The exact pathophysiology of these conditions is poorly understood. Recent reports suggest that hyperglycemia causes cerebral microcirculation pathology and blood-brain barrier (BBB) dysfunction and leakage. The majority of these reports, however, are based on methods including in vitro BBB modeling or streptozotocin-induced diabetes in rodents, opening questions regarding the translation of the in vitro findings to the in vivo situation, and possible direct effects of streptozotocin on the brain vasculature. Here we used a genetic mouse model of hyperglycemia (Ins2AKITA) to address whether prolonged systemic hyperglycemia induces BBB dysfunction and leakage. We applied a variety of methodologies to carefully evaluate BBB function and cellular integrity in vivo, including the quantification and visualization of specific tracers and evaluation of transcriptional and morphological changes in the BBB and its supporting cellular components. These experiments did neither reveal altered BBB permeability nor morphological changes of the brain vasculature in hyperglycemic mice. We conclude that prolonged hyperglycemia does not lead to BBB dysfunction, and thus the cognitive impairment observed in diabetes may have other causes.
Ämnesord
- MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP -- Medicinska och farmaceutiska grundvetenskaper -- Neurovetenskaper (hsv//swe)
- MEDICAL AND HEALTH SCIENCES -- Basic Medicine -- Neurosciences (hsv//eng)
Publikations- och innehållstyp
- ref (ämneskategori)
- art (ämneskategori)
- 1 av 1
- Föregående post
- Nästa post
- Till träfflistan
Hitta mer i SwePub
- Av författaren/redakt...
- Mäe, Maarja Anda ...
- Li, T
- Bertuzzi, G
- Raschperger, E
- Vanlandewijck, M ...
- He, Liqun
- visa fler...
- Nahar, Khayrun
- Dalheim, A
- Hofmann, Jennife ...
- Lavina, B
- Keller, A
- Betsholtz, Chris ...
- Genove, G
- visa färre...
- Om ämnet
-
- MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP
- MEDICIN OCH HÄLS ...
- och Medicinska och f ...
- och Neurovetenskaper
- Artiklar i publikationen
- Scientific repor ...
- Av lärosätet
- Karolinska Institutet
- Uppsala universitet
Sök utanför SwePub
- Sök vidare i:
- Google Book Search
- Google Scholar
Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.
- Copyright © LIBRIS - Nationella bibliotekssystem
- LIBRIS.kb.se
