SwePub
Sök i LIBRIS databas

  Utökad sökning

onr:"swepub:oai:DiVA.org:uu-244483"
 

Sökning: onr:"swepub:oai:DiVA.org:uu-244483" > Combined MYC and P5...

LIBRIS Formathandbok  (Information om MARC21)
FältnamnIndikatorerMetadata
00003712naa a2200697 4500
001oai:DiVA.org:uu-244483
003SwePub
008150217s2015 | |||||||||||000 ||eng|
024a https://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:uu:diva-2444832 URI
024a https://doi.org/10.1016/j.ccell.2014.11.0022 DOI
040 a (SwePub)uu
041 a engb eng
042 9 SwePub
072 7a ref2 swepub-contenttype
072 7a art2 swepub-publicationtype
100a Hill, Rebecca M.4 aut
2451 0a Combined MYC and P53 Defects Emerge at Medulloblastoma Relapse and Define Rapidly Progressive, Therapeutically Targetable Disease
264 1b Elsevier BV,c 2015
338 a electronic2 rdacarrier
520 a We undertook a comprehensive clinical and biological investigation of serial medulloblastoma biopsies obtained at diagnosis and relapse. Combined MYC family amplifications and P53 pathway defects commonly emerged at relapse, and all patients in this group died of rapidly progressive disease postrelapse. To study this interaction, we investigated a transgenic model of MYCN-driven medulloblastoma and found spontaneous development of Trp53 inactivating mutations. Abrogation of p53 function in this model produced aggressive tumors that mimicked characteristics of relapsed human tumors with combined P53-MYC dysfunction. Restoration of p53 activity and genetic and therapeutic suppression of MYCN all reduced tumor growth and prolonged survival. Our findings identify P53-MYC interactions at medulloblastoma relapse as biomarkers of clinically aggressive disease that may be targeted therapeutically.
650 7a MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAPx Klinisk medicinx Cancer och onkologi0 (SwePub)302032 hsv//swe
650 7a MEDICAL AND HEALTH SCIENCESx Clinical Medicinex Cancer and Oncology0 (SwePub)302032 hsv//eng
650 7a MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAPx Klinisk medicinx Neurologi0 (SwePub)302072 hsv//swe
650 7a MEDICAL AND HEALTH SCIENCESx Clinical Medicinex Neurology0 (SwePub)302072 hsv//eng
700a Kuijper, Sanne4 aut
700a Lindsey, Janet C.4 aut
700a Petrie, Kevin4 aut
700a Schwalbe, Ed C.4 aut
700a Barker, Karen4 aut
700a Boult, Jessica K. R.4 aut
700a Williamson, Daniel4 aut
700a Ahmad, Zai4 aut
700a Hallsworth, Albert4 aut
700a Ryan, Sarra L.4 aut
700a Poon, Evon4 aut
700a Robinson, Simon P.4 aut
700a Ruddle, Ruth4 aut
700a Raynaud, Florence I.4 aut
700a Howell, Louise4 aut
700a Kwok, Colin4 aut
700a Joshi, Abhijit4 aut
700a Nicholson, Sarah Leigh4 aut
700a Crosier, Stephen4 aut
700a Ellison, David W.4 aut
700a Wharton, Stephen B.4 aut
700a Robson, Keith4 aut
700a Michalski, Antony4 aut
700a Hargrave, Darren4 aut
700a Jacques, Thomas S.4 aut
700a Pizer, Barry4 aut
700a Bailey, Simon4 aut
700a Swartling, Fredrik J.u Uppsala universitet,Neuroonkologi4 aut0 (Swepub:uu)fredjoha
700a Weiss, William A.4 aut
700a Chesler, Louis4 aut
700a Clifford, Steven C.4 aut
710a Uppsala universitetb Neuroonkologi4 org
773t Cancer Celld : Elsevier BVg 27:1, s. 72-84q 27:1<72-84x 1535-6108x 1878-3686
856u https://uu.diva-portal.org/smash/get/diva2:790743/FULLTEXT01.pdfx primaryx Raw objecty fulltext:print
856u http://www.cell.com/article/S153561081400453X/pdf
8564 8u https://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:uu:diva-244483
8564 8u https://doi.org/10.1016/j.ccell.2014.11.002

Hitta via bibliotek

Till lärosätets databas

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

 
pil uppåt Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy