SwePub
Sök i LIBRIS databas

  Utökad sökning

onr:"swepub:oai:DiVA.org:uu-473970"
 

Sökning: onr:"swepub:oai:DiVA.org:uu-473970" > The endoplasmic ret...

LIBRIS Formathandbok  (Information om MARC21)
FältnamnIndikatorerMetadata
00003886naa a2200469 4500
001oai:DiVA.org:uu-473970
003SwePub
008220506s2022 | |||||||||||000 ||eng|
024a https://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:uu:diva-4739702 URI
024a https://doi.org/10.1242/jcs.2590732 DOI
040 a (SwePub)uu
041 a engb eng
042 9 SwePub
072 7a ref2 swepub-contenttype
072 7a art2 swepub-publicationtype
100a Xie, Beichenu Uppsala universitet,Institutionen för medicinsk cellbiologi4 aut
2451 0a The endoplasmic reticulum-plasma membrane tethering protein TMEM24 is a regulator of cellular Ca2+ homeostasis
264 c 2021-12-16
264 1b The Company of Biologists,c 2022
338 a electronic2 rdacarrier
520 a Endoplasmic reticulum (ER)-plasma membrane (PM) contacts are sites of lipid exchange and Ca2+ transport, and both lipid transport proteins and Ca2+ channels specifically accumulate at these locations. In pancreatic beta-cells, both lipid and Ca2+ signaling are essential for insulin secretion. The recently characterized lipid transfer protein TMEM24 (also known as C2CD2L) dynamically localizes to ER-PM contact sites and provides phosphatidylinositol, a precursor of phosphatidylinositol-4-phosphate [PI(4)P] and phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate [PI(4,5)P-2], to the PM. beta-cells lacking TMEM24 exhibit markedly suppressed glucose-induced Ca2+ oscillations and insulin secretion, but the underlying mechanism is not known. We now show that TMEM24 onlyweakly interacts with the PM, and dissociates in response to both diacylglycerol and nanomolar elevations of cytosolic Ca2+. Loss of TMEM24 results in hyper-accumulation of Ca2+ in the ER and in excess Ca2+ entry into mitochondria, with resulting impairment in glucose-stimulated ATP production.
650 7a MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAPx Medicinska och farmaceutiska grundvetenskaperx Cell- och molekylärbiologi0 (SwePub)301082 hsv//swe
650 7a MEDICAL AND HEALTH SCIENCESx Basic Medicinex Cell and Molecular Biology0 (SwePub)301082 hsv//eng
650 7a NATURVETENSKAPx Biologix Cellbiologi0 (SwePub)106042 hsv//swe
650 7a NATURAL SCIENCESx Biological Sciencesx Cell Biology0 (SwePub)106042 hsv//eng
653 a Membrane contact sites
653 a Ca2+
653 a Insulin secretion
653 a Phosphoinositides
653 a Mitochondria
700a Panagiotou, Stylianiu Uppsala universitet,Institutionen för immunologi, genetik och patologi4 aut0 (Swepub:uu)stypa892
700a Cen, Jingu Uppsala universitet,Institutionen för medicinsk cellbiologi,Institutionen för kvinnors och barns hälsa,Science for Life Laboratory, SciLifeLab4 aut0 (Swepub:uu)jince383
700a Gilon, Patricku Catholic Univ Louvain, Inst Expt & Clin Res IREC, Pole Endocrinol Diabet & Nutr EDIN, Ave Hippocrate 55,B1-55-06, B-1200 Brussels, Belgium.4 aut
700a Bergsten, Peteru Uppsala universitet,Institutionen för medicinsk cellbiologi,Science for Life Laboratory, SciLifeLab,Pediatrisk inflammations- och metabolismforskning samt barnhälsa4 aut0 (Swepub:uu)peteberg
700a Idevall Hagren, Olof,d 1980-u Uppsala universitet,Institutionen för medicinsk cellbiologi4 aut0 (Swepub:uu)olide169
710a Uppsala universitetb Institutionen för medicinsk cellbiologi4 org
773t Journal of Cell Scienced : The Company of Biologistsg 135:5q 135:5x 0021-9533x 1477-9137
856u https://doi.org/10.1242/jcs.259073y Fulltext
856u https://uu.diva-portal.org/smash/get/diva2:1656473/FULLTEXT01.pdfx primaryx Raw objecty fulltext:print
856u https://journals.biologists.com/jcs/article-pdf/135/5/jcs259073/2123759/jcs259073.pdf
8564 8u https://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:uu:diva-473970
8564 8u https://doi.org/10.1242/jcs.259073

Hitta via bibliotek

Till lärosätets databas

Sök utanför SwePub

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

 
pil uppåt Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy