SwePub
Sök i LIBRIS databas

  Utökad sökning

WFRF:(Pierron D)
 

Sökning: WFRF:(Pierron D) > A brain-specific is...

LIBRIS Formathandbok  (Information om MARC21)
FältnamnIndikatorerMetadata
00003767naa a2200541 4500
001oai:gup.ub.gu.se/116964
003SwePub
008240528s2010 | |||||||||||000 ||eng|
024a https://gup.ub.gu.se/publication/1169642 URI
024a https://doi.org/10.1038/cdd.2009.2112 DOI
040 a (SwePub)gu
041 a eng
042 9 SwePub
072 7a ref2 swepub-contenttype
072 7a art2 swepub-publicationtype
100a Hangen, E4 aut
2451 0a A brain-specific isoform of mitochondrial apoptosis-inducing factor: AIF2.
264 c 2010-01-29
264 1b Springer Science and Business Media LLC,c 2010
520 a Apoptosis-inducing factor (AIF) has important supportive as well as potentially lethal roles in neurons. Under normal physiological conditions, AIF is a vital redox-active mitochondrial enzyme, whereas in pathological situations, it translocates from mitochondria to the nuclei of injured neurons and mediates apoptotic chromatin condensation and cell death. In this study, we reveal the existence of a brain-specific isoform of AIF, AIF2, whose expression increases as neuronal precursor cells differentiate. AIF2 arises from the utilization of the alternative exon 2b, yet uses the same remaining 15 exons as the ubiquitous AIF1 isoform. AIF1 and AIF2 are similarly imported to mitochondria in which they anchor to the inner membrane facing the intermembrane space. However, the mitochondrial inner membrane sorting signal encoded in the exon 2b of AIF2 is more hydrophobic than that of AIF1, indicating a stronger membrane anchorage of AIF2 than AIF1. AIF2 is more difficult to be desorbed from mitochondria than AIF1 on exposure to non-ionic detergents or basic pH. Furthermore, AIF2 dimerizes with AIF1, thereby preventing its release from mitochondria. Conversely, it is conceivable that a neuron-specific AIF isoform, AIF2, may have been 'designed' to be retained in mitochondria and to minimize its potential neurotoxic activity.Cell Death and Differentiation advance online publication, 29 January 2010; doi:10.1038/cdd.2009.211.
700a De Zio, D4 aut
700a Bordi, M4 aut
700a Zhu, Changlian,d 1964u Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för klinisk neurovetenskap och rehabilitering,Institute of Neuroscience and Physiology, Department of Clinical Neuroscience and Rehabilitation4 aut0 (Swepub:gu)xzhuch
700a Dessen, P4 aut
700a Caffin, F4 aut
700a Lachkar, S4 aut
700a Perfettini, J-L4 aut
700a Lazar, V4 aut
700a Benard, J4 aut
700a Fimia, G M4 aut
700a Piacentini, M4 aut
700a Harper, F4 aut
700a Pierron, G4 aut
700a Vicencio, J M4 aut
700a Bénit, P4 aut
700a de Andrade, A4 aut
700a Höglinger, G4 aut
700a Culmsee, C4 aut
700a Rustin, P4 aut
700a Blomgren, Klas,d 1963u Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för kliniska vetenskaper, Avdelningen för pediatrik,Institute of Clinical Sciences, Department of Pediatrics4 aut0 (Swepub:gu)xblokl
700a Cecconi, F4 aut
700a Kroemer, G4 aut
700a Modjtahedi, N4 aut
710a Göteborgs universitetb Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för klinisk neurovetenskap och rehabilitering4 org
773t Cell death and differentiationd : Springer Science and Business Media LLCg 17:7, s. 1155-66q 17:7<1155-66x 1476-5403x 1350-9047
856u https://www.nature.com/articles/cdd2009211.pdf
8564 8u https://gup.ub.gu.se/publication/116964
8564 8u https://doi.org/10.1038/cdd.2009.211

Hitta via bibliotek

Till lärosätets databas

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

 
pil uppåt Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy