SwePub
Sök i LIBRIS databas

  Utökad sökning

WFRF:(Jin Tao 1973)
 

Sökning: WFRF:(Jin Tao 1973) > Galectin-3 Is a Tar...

Galectin-3 Is a Target for Proteases Involved in the Virulence of Staphylococcus aureus

Elmwall, Jonas (författare)
Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för medicin, avdelningen för reumatologi och inflammationsforskning,Institute of Medicine, Department of Rheumatology and Inflammation Research
Kwiecinski, Jakub, 1985 (författare)
Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för medicin, avdelningen för reumatologi och inflammationsforskning,Institute of Medicine, Department of Rheumatology and Inflammation Research
Na, Manli (författare)
Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för medicin, avdelningen för reumatologi och inflammationsforskning,Institute of Medicine, Department of Rheumatology and Inflammation Research
visa fler...
Ali, Abukar Ahmed (författare)
Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för medicin, avdelningen för reumatologi och inflammationsforskning,Institute of Medicine, Department of Rheumatology and Inflammation Research
Osla, Veronica (författare)
Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för medicin, avdelningen för reumatologi och inflammationsforskning,Institute of Medicine, Department of Rheumatology and Inflammation Research
Shaw, Lindsey N. (författare)
Wang, Wanzhong (författare)
Umeå universitet,Patologi
Sävman, Karin, 1960 (författare)
Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för kliniska vetenskaper, Avdelningen för pediatrik,Institute of Clinical Sciences, Department of Pediatrics
Josefsson, Elisabet, 1966 (författare)
Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för medicin, avdelningen för reumatologi och inflammationsforskning,Institute of Medicine, Department of Rheumatology and Inflammation Research
Bylund, Johan, 1975 (författare)
Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för odontologi, sektion 3,Institute of Odontology, Section 3
Jin, Tao, 1973 (författare)
Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för medicin, avdelningen för reumatologi och inflammationsforskning,Institute of Medicine, Department of Rheumatology and Inflammation Research
Welin, Amanda, 1983 (författare)
Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för medicin, avdelningen för reumatologi och inflammationsforskning,Institute of Medicine, Department of Rheumatology and Inflammation Research
Karlsson, Anna, 1967 (författare)
Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för medicin, avdelningen för reumatologi och inflammationsforskning,Institute of Medicine, Department of Rheumatology and Inflammation Research
visa färre...
 (creator_code:org_t)
American Society for Microbiology, 2017
2017
Engelska.
Ingår i: Infection and Immunity. - : American Society for Microbiology. - 0019-9567 .- 1098-5522. ; 85:7
Relaterad länk:
https://urn.kb.se/re...
visa fler...
https://doi.org/10.1...
https://gup.ub.gu.se...
visa färre...
  • Tidskriftsartikel (refereegranskat)
Abstract Ämnesord
Stäng  
  • Staphylococcus aureus is a major cause of skin and soft tissue infection. The bacterium expresses four major proteases that are emerging as virulence factors: aureolysin (Aur), V8 protease (SspA), staphopain A (ScpA), and staphopain B (SspB). We hypothesized that human galectin-3, a beta-galactoside-binding lectin involved in immune regulation and antimicrobial defense, is a target for these proteases and that proteolysis of galectin-3 is a novel immune evasion mechanism. Indeed, supernatants from laboratory strains and clinical isolates of S. aureus caused galectin-3 degradation. Similar proteolytic capacities were found in Staphylococcus epidermidis isolates but not in Staphylococcus saprophyticus. Galectin-3-induced activation of the neutrophil NADPH oxidase was abrogated by bacterium-derived proteolysis of galectin-3, and SspB was identified as the major protease responsible. The impact of galectin-3 and protease expression on S. aureus virulence was studied in a murine skin infection model. In galectin-3 (+)/(+) mice, SspB-expressing S. aureus caused larger lesions and resulted in higher bacterial loads than protease-lacking bacteria. No such difference in bacterial load or lesion size was detected in galectin-3 (+)/(+) mice, which overall showed smaller lesion sizes than the galectin-3 (+)/(+) animals. In conclusion, the staphylococcal protease SspB inactivates galectin-3, abrogating its stimulation of oxygen radical production in human neutrophils and increasing tissue damage during skin infection.

Ämnesord

MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP  -- Medicinska och farmaceutiska grundvetenskaper -- Immunologi inom det medicinska området (hsv//swe)
MEDICAL AND HEALTH SCIENCES  -- Basic Medicine -- Immunology in the medical area (hsv//eng)
MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP  -- Klinisk medicin -- Infektionsmedicin (hsv//swe)
MEDICAL AND HEALTH SCIENCES  -- Clinical Medicine -- Infectious Medicine (hsv//eng)
MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP  -- Medicinska och farmaceutiska grundvetenskaper -- Mikrobiologi inom det medicinska området (hsv//swe)
MEDICAL AND HEALTH SCIENCES  -- Basic Medicine -- Microbiology in the medical area (hsv//eng)

Nyckelord

galectin-3
Staphylococcus aureus
neutrophils
protease
staphopain
skin infection
virulence
virulence regulation
virulence factors

Publikations- och innehållstyp

ref (ämneskategori)
art (ämneskategori)

Hitta via bibliotek

Till lärosätets databas

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

 
pil uppåt Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy