SwePub
Sök i LIBRIS databas

  Utökad sökning

WFRF:(Zatterale A.)
 

Sökning: WFRF:(Zatterale A.) > (2020-2023) > ZMAT3 hypomethylati...

LIBRIS Formathandbok  (Information om MARC21)
FältnamnIndikatorerMetadata
00005321naa a2200757 4500
001oai:gup.ub.gu.se/314219
003SwePub
008240528s2022 | |||||||||||000 ||eng|
0247 a https://gup.ub.gu.se/publication/3142192 URI
0247 a https://doi.org/10.1111/acel.135572 DOI
040 a (SwePub)gu
041 a eng
042 9 SwePub
072 7a ref2 swepub-contenttype
072 7a art2 swepub-publicationtype
1001 a Spinelli, R.4 aut
2451 0a ZMAT3 hypomethylation contributes to early senescence of preadipocytes from healthy first-degree relatives of type 2 diabetics
264 c 2022-02-11
264 1b Wiley,c 2022
520 a Senescence of adipose precursor cells (APC) impairs adipogenesis, contributes to the age-related subcutaneous adipose tissue (SAT) dysfunction, and increases risk of type 2 diabetes (T2D). First-degree relatives of T2D individuals (FDR) feature restricted adipogenesis, reflecting the detrimental effects of APC senescence earlier in life and rendering FDR more vulnerable to T2D. Epigenetics may contribute to these abnormalities but the underlying mechanisms remain unclear. In previous methylome comparison in APC from FDR and individuals with no diabetes familiarity (CTRL), ZMAT3 emerged as one of the top-ranked senescence-related genes featuring hypomethylation in FDR and associated with T2D risk. Here, we investigated whether and how DNA methylation changes at ZMAT3 promote early APC senescence. APC from FDR individuals revealed increases in multiple senescence markers compared to CTRL. Senescence in these cells was accompanied by ZMAT3 hypomethylation, which caused ZMAT3 upregulation. Demethylation at this gene in CTRL APC led to increased ZMAT3 expression and premature senescence, which were reverted by ZMAT3 siRNA. Furthermore, ZMAT3 overexpression in APC determined senescence and activation of the p53/p21 pathway, as observed in FDR APC. Adipogenesis was also inhibited in ZMAT3-overexpressing APC. In FDR APC, rescue of ZMAT3 methylation through senolytic exposure simultaneously downregulated ZMAT3 expression and improved adipogenesis. Interestingly, in human SAT, aging and T2D were associated with significantly increased expression of both ZMAT3 and the P53 senescence marker. Thus, DNA hypomethylation causes ZMAT3 upregulation in FDR APC accompanied by acquisition of the senescence phenotype and impaired adipogenesis, which may contribute to FDR predisposition for T2D.
650 7a MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAPx Klinisk medicinx Endokrinologi och diabetes0 (SwePub)302052 hsv//swe
650 7a MEDICAL AND HEALTH SCIENCESx Clinical Medicinex Endocrinology and Diabetes0 (SwePub)302052 hsv//eng
650 7a MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAPx Klinisk medicinx Geriatrik0 (SwePub)302222 hsv//swe
650 7a MEDICAL AND HEALTH SCIENCESx Clinical Medicinex Geriatrics0 (SwePub)302222 hsv//eng
650 7a MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAPx Medicinska och farmaceutiska grundvetenskaperx Cell- och molekylärbiologi0 (SwePub)301082 hsv//swe
650 7a MEDICAL AND HEALTH SCIENCESx Basic Medicinex Cell and Molecular Biology0 (SwePub)301082 hsv//eng
653 a adipose precursor cells
653 a aging
653 a cellular senescence
653 a DNA methylation
653 a first-degree relatives of type 2 diabetics
653 a senolytics
653 a type 2 diabetes
653 a ZMAT3
653 a impaired glucose-tolerance
653 a cellular senescence
653 a adipose-tissue
653 a insulin
653 a sensitivity
653 a splicing regulator
653 a tumor suppression
653 a gene-expression
653 a p53
653 a cells
653 a wig-1
653 a Cell Biology
653 a Geriatrics & Gerontology
7001 a Florese, P.4 aut
7001 a Parrillo, L.4 aut
7001 a Zatterale, F.4 aut
7001 a Longo, M.4 aut
7001 a D'Esposito, V.4 aut
7001 a Desiderio, A.4 aut
7001 a Nerstedt, Annika,d 1960u Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för medicin, avdelningen för molekylär och klinisk medicin,Institute of Medicine, Department of Molecular and Clinical Medicine4 aut0 (Swepub:gu)xneran
7001 a Gustafson, Birgit,d 1951u Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för medicin, avdelningen för molekylär och klinisk medicin,Institute of Medicine, Department of Molecular and Clinical Medicine4 aut0 (Swepub:gu)xgustb
7001 a Formisano, P.4 aut
7001 a Miele, C.4 aut
7001 a Raciti, G. A.4 aut
7001 a Napoli, R.4 aut
7001 a Smith, Ulf,d 1943u Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för medicin, avdelningen för molekylär och klinisk medicin,Institute of Medicine, Department of Molecular and Clinical Medicine4 aut0 (Swepub:gu)xsmiul
7001 a Beguinot, F.4 aut
7102 a Göteborgs universitetb Institutionen för medicin, avdelningen för molekylär och klinisk medicin4 org
7730 t Aging Celld : Wileyg 21:3q 21:3x 1474-9718x 1474-9726
8564 u https://onlinelibrary.wiley.com/doi/pdfdirect/10.1111/acel.13557
8564 8u https://gup.ub.gu.se/publication/314219
8564 8u https://doi.org/10.1111/acel.13557

Hitta via bibliotek

Till lärosätets databas

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

 
pil uppåt Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy