SwePub
Sök i LIBRIS databas

  Utökad sökning

WFRF:(Becher B)
 

Sökning: WFRF:(Becher B) > (2010-2014) > Endothelial overexp...

Endothelial overexpression of LOX-1 increases plaque formation and promotes atherosclerosis in vivo

Akhmedov, A. (författare)
Rozenberg, I. (författare)
Paneni, F. (författare)
Karolinska Institutet
visa fler...
Camici, G. G. (författare)
Shi, Y. (författare)
Doerries, C. (författare)
Sledzinska, A. (författare)
Mocharla, P. (författare)
Breitenstein, A. (författare)
Lohmann, C. (författare)
Stein, S. (författare)
von Lukowicz, T. (författare)
Kurrer, M. O. (författare)
Borén, Jan, 1963 (författare)
Gothenburg University,Göteborgs universitet,Center for Cardiovascular and Metabolic Research (CMR)
Becher, B. (författare)
Tanner, F. C. (författare)
Landmesser, U. (författare)
Matter, C. M. (författare)
Luscher, T. F. (författare)
visa färre...
 (creator_code:org_t)
2014-01-12
2014
Engelska.
Ingår i: European Heart Journal. - : Oxford University Press (OUP). - 0195-668X .- 1522-9645. ; 35:40, s. 2839-2848
  • Tidskriftsartikel (refereegranskat)
Abstract Ämnesord
Stäng  
  • Aims Lectin-like oxLDL receptor-1 (LOX-1) mediates the uptake of oxidized low-density lipoprotein (oxLDL) in endothelial cells and macrophages. However, the different atherogenic potential of LOX-1-mediated endothelial and macrophage oxLDL uptake remains unclear. The present study was designed to investigate the in vivo role of endothelial LOX-1 in atherogenesis. Methods and results Endothelial-specific LOX-1 transgenic mice were generated using the Tie2 promoter (LOX-1TG). Oxidized low-density lipoprotein uptake was enhanced in cultured endothelial cells, but not in macrophages of LOX-1TG mice. Six-week-old male LOX-1TG and wild-type (WT) mice were fed a high-cholesterol diet (HCD) for 30 weeks. Increased reactive oxygen species production, impaired endothelial nitric oxide synthase activity and endothelial dysfunction were observed in LOX-1TG mice as compared with WT littermates. LOX-1 overexpression led to p38 phosphorylation, increased nuclear factor kappa B activity and subsequent up-regulation of vascular cell adhesion molecule-1, thereby favouring macrophage accumulation and aortic fatty streaks. Consistently, HCD-fed double-mutant LOX-1TG/ApoE(-/-) displayed oxidative stress and vascular inflammation with higher aortic plaques than ApoE(-/-) controls. Finally, bone marrow transplantation experiments showed that endothelial LOX-1 was sufficient for atherosclerosis development in vivo. Conclusions Endothelial-specific LOX-1 overexpression enhanced aortic oxLDL levels, thereby favouring endothelial dysfunction, vascular inflammation and plaque formation. Thus, LOX-1 may serve as a novel therapeutic target for atherosclerosis.

Ämnesord

MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP  -- Klinisk medicin -- Kardiologi (hsv//swe)
MEDICAL AND HEALTH SCIENCES  -- Clinical Medicine -- Cardiac and Cardiovascular Systems (hsv//eng)

Nyckelord

Endothelium
Vascular inflammation
Atherosclerosis
LOW-DENSITY-LIPOPROTEIN
ADHESION MOLECULE EXPRESSION
LECTIN-LIKE
OX-LDL
MONOCYTE ADHESION
KNOCKOUT MICE
CELLS
RECEPTOR-1
ATHEROGENESIS
APOPTOSIS

Publikations- och innehållstyp

ref (ämneskategori)
art (ämneskategori)

Hitta via bibliotek

Till lärosätets databas

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

 
pil uppåt Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy