Osteoclastogenesis is decreased by cysteine proteinase inhibitors.

↓ Direkt till sidans innehåll
↓ Direkt till sidans sekundära innehåll (sidomenyn)

Sökning: WFRF:(Lerner Ulf) > (2000-2004) > Osteoclastogenesis ...

Brage, Monica (författare)

Osteoclastogenesis is decreased by cysteine proteinase inhibitors.

Artikel/kapitelEngelska2004

Förlag, utgivningsår, omfång ...

Elsevier BV,2004

Nummerbeteckningar

LIBRIS-ID:oai:gup.ub.gu.se/106106
https://gup.ub.gu.se/publication/106106URI
https://doi.org/10.1016/j.bone.2003.11.018DOI
https://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:umu:diva-17339URI
https://lup.lub.lu.se/record/284050URI

Kompletterande språkuppgifter

Språk:engelska

Ingår i deldatabas

SwePubSwePub

Klassifikation

Ämneskategori:ref swepub-contenttype
Ämneskategori:art swepub-publicationtype

Anmärkningar

The effects of cystatin C and other cysteine proteinase inhibitors on osteoclast formation and differentiation have been investigated. Cystatin C decreased osteoclast formation stimulated by parathyroid hormone (PTH), 1,25(OH)2-vitamin D3 or interleukin-6 (IL-6) (in the presence of its soluble receptor) as assessed by the number of tartrate-resistant acid phosphatase (TRAP+) multinucleated cells in mouse bone marrow cultures. The inhibitory effect was associated with decreased mRNA expression for the calcitonin receptor as well as decreased number of specific binding sites for 125I-calcitonin, and without any effect on the mRNA expression of receptor activator of nuclear factor kappaB (NF-kappaB) ligand (RANKL). Similarly, the cysteine proteinase inhibitors leupeptin, E-64 and benzyloxycarbonyl-Phe-Ala-diazomethane (Z-FA-CHN2) decreased PTH-stimulated formation of TRAP+ multinucleated cells and binding of 125I-calcitonin. A peptidyl derivative synthesized to mimic part of the proteinase-binding site of cystatin C (benzyloxycarbonyl-Arg-Leu-Val-Gly-diazomethane, or Z-RLVG-CHN2) also decreased PTH-stimulated osteoclast formation. In a 9-day culture, addition of cystatin C during the last 5 days was sufficient to cause substantial inhibition of osteoclast formation. Cystatin C-induced decrease of osteoclast formation was associated with enhanced number of F4/80-positive macrophages and increased mRNA expression of the macrophage receptor c-fms in the bone marrow culture. Osteoclast formation in mouse bone marrow cultures as well as in mouse spleen cell cultures, stimulated by macrophage colony-stimulating factor (M-CSF) and RANKL was also decreased by different cysteine proteinase inhibitors. In addition, cystatin C inhibited M-CSF/RANKL induction of calcitonin receptor mRNA in spleen cell cultures. The inhibitory effect by cystatin C in spleen cells was associated with decreased mRNA expression of RANK and the transcription factor NFAT2. It is concluded that cysteine proteinase inhibitors decrease formation of osteoclasts by interfering at a late stage of pre-osteoclast differentiation.

Ämnesord och genrebeteckningar

MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP Klinisk medicin Endokrinologi och diabetes hsv//swe
MEDICAL AND HEALTH SCIENCES Clinical Medicine Endocrinology and Diabetes hsv//eng
MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP Klinisk medicin Odontologi hsv//swe
MEDICAL AND HEALTH SCIENCES Clinical Medicine Dentistry hsv//eng
MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP Medicinska och farmaceutiska grundvetenskaper Fysiologi hsv//swe
MEDICAL AND HEALTH SCIENCES Basic Medicine Physiology hsv//eng
MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP Klinisk medicin Ortopedi hsv//swe
MEDICAL AND HEALTH SCIENCES Clinical Medicine Orthopaedics hsv//eng
Animals
Cattle
Cells
Cultured
Cystatin C
Cystatins
pharmacology
Cysteine Endopeptidases
metabolism
Cysteine Proteinase Inhibitors
pharmacology
Dose-Response Relationship
Drug
Glycoproteins
biosynthesis
Humans
Male
Mice
Osteoclasts
cytology
drug effects
enzymology
Osteoprotegerin
Parathyroid Hormone
pharmacology
Receptors
Cytoplasmic and Nuclear
biosynthesis
Receptors
Tumor Necrosis Factor
cysteine proteinases
osteoclasts
bone resorption
cystatins

Biuppslag (personer, institutioner, konferenser, titlar ...)

Lie, AnitaUmeå universitet,Oral cellbiologi(Swepub:umu)anli0007 (författare)
Ransjö, MariaUmeå universitet,Oral cellbiologi(Swepub:umu)mara0001 (författare)
Kasprzykowski, Franciszek (författare)
Kasprzykowska, Regina (författare)
Abrahamson, MagnusLund University,Lunds universitet,Avdelningen för klinisk kemi och farmakologi,Institutionen för laboratoriemedicin,Medicinska fakulteten,Division of Clinical Chemistry and Pharmacology,Department of Laboratory Medicine,Faculty of Medicine(Swepub:lu)kkem-mab (författare)
Grubb, AndersLund University,Lunds universitet,Avdelningen för klinisk kemi och farmakologi,Institutionen för laboratoriemedicin,Medicinska fakulteten,Division of Clinical Chemistry and Pharmacology,Department of Laboratory Medicine,Faculty of Medicine(Swepub:lu)kkem-agr (författare)
Lerner, Ulf HUmeå universitet,Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för invärtesmedicin, Avdelningen för internmedicin,Institute of Internal Medicine, Dept of Medicine,Oral cellbiologi(Swepub:umu)ulle0001 (författare)
Umeå universitetOral cellbiologi (creator_code:org_t)

Sammanhörande titlar

Ingår i:Bone: Elsevier BV34:3, s. 412-248756-32821873-2763

Internetlänk

Hitta via bibliotek

Bone (Sök värdpublikationen i LIBRIS)

Till lärosätets databas

Hitta mer i SwePub

Av författaren/redakt...: Brage, Monica; Lie, Anita; Ransjö, Maria; Kasprzykowski, F ...; Kasprzykowska, R ...; Abrahamson, Magn ...; visa fler...; Grubb, Anders; Lerner, Ulf H; visa färre...

Om ämnet

MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP: MEDICIN OCH HÄLS ...; och Klinisk medicin; och Endokrinologi oc ...

MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP: MEDICIN OCH HÄLS ...; och Klinisk medicin; och Odontologi

MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP: MEDICIN OCH HÄLS ...; och Medicinska och f ...; och Fysiologi

MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP: MEDICIN OCH HÄLS ...; och Klinisk medicin; och Ortopedi

Artiklar i publikationen: Bone

Av lärosätet: Göteborgs universitet; Umeå universitet; Lunds universitet

Sök utanför SwePub

Sök vidare i:: Google; Google Book Search; Google Scholar

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

LIBRIS.kb.se