Inactivation of the CYLD Deubiquitinase by HPV E6 Mediates Hypoxia-Induced NF-kappa B Activation

An, Jiabin (författare)

Mo, Deqiong (författare)

Liu, Huiren (författare)

Veena, Mysore S. (författare)

Srivatsan, Eri S. (författare)

Massoumi, Ramin (författare): Lund University,Lunds universitet,Cellpatologi, Malmö,Forskargrupper vid Lunds universitet,Cell Pathology, Malmö,Lund University Research Groups

Rettig, Matthew B. (författare)

(creator_code:org_t)

Elsevier BV, 2008
2008
Engelska.
Ingår i: Cancer Cell. - : Elsevier BV. - 1878-3686 .- 1535-6108. ; 14:5, s. 394-407

Relaterad länk:: http://dx.doi.org/10...; visa fler...; http://www.cell.com/...; https://lup.lub.lu.s...; https://doi.org/10.1...; visa färre...

Abstract Ämnesord

Stäng

The biochemical mechanisms that underlie hypoxia-induced NF-kappa B activity have remained largely undefined. Here, we find that prolonged hypoxia-induced NF-kappa B activation is restricted to cancer cell lines infected with high-risk human papillomavirus (HPV) serotypes. The HPV-encoded E6 protein is necessary and sufficient for prolonged hypoxia-induced NF-kappa B activation in these systems. The molecular target of E6 in the NF-kappa B pathway is the CYLD lysine 63 (K63) deubiquitinase, a negative regulator of the NF-kappa B pathway. Specifically, hypoxia stimulates E6-mediated ubiquitination and proteasomal degradation of CYLD. Given the established role of NF-kappa B in human carcinogenesis, these findings provide a potential molecular/viral link between hypoxia and the adverse clinical outcomes observed in HPV-associated malignancies.

Av författaren/redakt...: An, Jiabin; Mo, Deqiong; Liu, Huiren; Veena, Mysore S.; Srivatsan, Eri S ...; Massoumi, Ramin; visa fler...; Rettig, Matthew ...; visa färre...

Om ämnet

MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP: MEDICIN OCH HÄLS ...; och Klinisk medicin; och Cancer och onkol ...

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.