SwePub
Sök i LIBRIS databas

  Extended search

WFRF:(Lindén Pernilla)
 

Search: WFRF:(Lindén Pernilla) > Negative feedback o...

LIBRIS Formathandbok  (Information om MARC21)
FältnamnIndikatorerMetadata
00006117naa a2200649 4500
001oai:gup.ub.gu.se/186945
003SwePub
008240528s2013 | |||||||||||000 ||eng|
009oai:prod.swepub.kib.ki.se:127546383
0247 a https://gup.ub.gu.se/publication/1869452 URI
0247 a https://doi.org/10.1177/17534259124704702 DOI
0247 a http://kipublications.ki.se/Default.aspx?queryparsed=id:1275463832 URI
040 a (SwePub)gud (SwePub)ki
041 a eng
042 9 SwePub
072 7a ref2 swepub-contenttype
072 7a art2 swepub-publicationtype
1001 a Silverpil, Elin,d 1978u Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för medicin, avdelningen för invärtesmedicin och klinisk nutrition,Institute of Medicine, Department of Internal Medicine and Clinical Nutrition4 aut0 (Swepub:gu)xsilve
2451 0a Negative feedback on IL-23 exerted by IL-17A during pulmonary inflammation
264 c 2013-01-07
264 1b SAGE Publications,c 2013
520 a It is now established that IL-17 has a broad pro-inflammatory potential in mammalian host defense, in inflammatory disease and in autoimmunity, whereas little is known about its anti-inflammatory potential and inhibitory feedback mechanisms. Here, we examined whether IL-17A can inhibit the extracellular release of IL-23 protein, the upstream regulator of IL-17A producing lymphocyte subsets, that is released from macrophages during pulmonary inflammation. We characterized the effect of IL-17A on IL-23 release in several models of pulmonary inflammation, evaluated the presence of IL-17 receptor A (RA) and C (RC) on human alveolar macrophages and assessed the role of the Rho family GTPase Rac1 as a mediator of the effect of IL-17A on the release of IL-23 protein. In a model of sepsis-induced pneumonia, intravenous exposure to Staphylococcus aureus caused higher IL-23 protein concentrations in cell-free bronchoalveolar lavage (BAL) samples from IL-17A knockout (KO) mice, compared with wild type (WT) control mice. In a model of Gram-negative airway infection, pre-treatment with a neutralizing anti-IL-17A Ab and subsequent intranasal (i.n.) exposure to LPS caused higher IL-23 and IL-17A protein concentrations in BAL samples compared with mice exposed to LPS, but pre-treated with an isotype control Ab. Moreover, i.n. exposure with IL-17A protein per se decreased IL- 23 protein concentrations in BAL samples. We detected IL-17RA and IL-17RC on human alveolar macrophages, and found that invitro stimulation of these cells with IL-17A protein, after exposure to LPS, decreased IL-23 protein in conditioned medium, but not IL-23 p19 or p40 mRNA. This study indicates that IL-17A can partially inhibit the release of IL-23 protein during pulmonary inflammation, presumably by stimulating the here demonstrated receptor units IL-17RA and IL-17RC on alveolar macrophages. Hypothetically, the demonstrated mechanism may serve as negative feedback to protect from excessive IL-17A signaling and to control antibacterial host defense once it is activated.
650 7a MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAPx Medicinska och farmaceutiska grundvetenskaperx Immunologi inom det medicinska området0 (SwePub)301102 hsv//swe
650 7a MEDICAL AND HEALTH SCIENCESx Basic Medicinex Immunology in the medical area0 (SwePub)301102 hsv//eng
653 a IL-17
653 a IL-23
653 a macrophages
653 a neutrophils
653 a airway inflammation
653 a Rac1
653 a bronchoalveolar lavage
653 a host
653 a HUMAN ALVEOLAR MACROPHAGES
653 a FIBROSIS LUNG-DISEASE
653 a DELTA T-CELLS
653 a NEUTROPHIL RECRUITMENT
653 a AUTOIMMUNE INFLAMMATION
653 a TH17 CELLS
653 a INTERLEUKIN-12 PRODUCTION
653 a RHEUMATOID-ARTHRITIS
653 a AIRWAY INFLAMMATION
653 a CYTOKINE SECRETION
7001 a Wright, A. K. A.4 aut
7001 a Hansson, Maritu Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för medicin, avdelningen för invärtesmedicin och klinisk nutrition,Institute of Medicine, Department of Internal Medicine and Clinical Nutrition4 aut0 (Swepub:gu)xhansx
7001 a Jirholt, Pernilla,d 1972u Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för medicin, avdelningen för reumatologi och inflammationsforskning,Institute of Medicine, Department of Rheumatology and Inflammation Research4 aut0 (Swepub:gu)xjirpe
7001 a Henningsson, Louise,d 1979u Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för medicin, avdelningen för reumatologi och inflammationsforskning,Institute of Medicine, Department of Rheumatology and Inflammation Research4 aut0 (Swepub:gu)xhenlo
7001 a Smith, Margaretha E.u Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för medicin, avdelningen för invärtesmedicin och klinisk nutrition,Institute of Medicine, Department of Internal Medicine and Clinical Nutrition4 aut
7001 a Gordon, S. B.4 aut
7001 a Iwakura, Y.4 aut
7001 a Gjertsson, Inger,d 1962u Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för medicin, avdelningen för reumatologi och inflammationsforskning,Institute of Medicine, Department of Rheumatology and Inflammation Research4 aut0 (Swepub:gu)xgjein
7001 a Glader, Pernilla,d 1975u Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för medicin, avdelningen för invärtesmedicin och klinisk nutrition,Institute of Medicine, Department of Internal Medicine and Clinical Nutrition4 aut0 (Swepub:gu)xglape
7001 a Linden, A.u Karolinska Institutet4 aut
7102 a Göteborgs universitetb Institutionen för medicin, avdelningen för invärtesmedicin och klinisk nutrition4 org
7730 t Innate Immunityd : SAGE Publicationsg 19:5, s. 479-492q 19:5<479-492x 1753-4259x 1753-4267
8564 8u https://gup.ub.gu.se/publication/186945
8564 8u https://doi.org/10.1177/1753425912470470
8564 8u http://kipublications.ki.se/Default.aspx?queryparsed=id:127546383

Find in a library

To the university's database

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

 
pil uppåt Close

Copy and save the link in order to return to this view