Sökning: WFRF:(Lindén Pernilla) >
Negative feedback o...
Negative feedback on IL-23 exerted by IL-17A during pulmonary inflammation
-
- Silverpil, Elin, 1978 (författare)
- Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för medicin, avdelningen för invärtesmedicin och klinisk nutrition,Institute of Medicine, Department of Internal Medicine and Clinical Nutrition
-
Wright, A. K. A. (författare)
-
- Hansson, Marit (författare)
- Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för medicin, avdelningen för invärtesmedicin och klinisk nutrition,Institute of Medicine, Department of Internal Medicine and Clinical Nutrition
-
visa fler...
-
- Jirholt, Pernilla, 1972 (författare)
- Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för medicin, avdelningen för reumatologi och inflammationsforskning,Institute of Medicine, Department of Rheumatology and Inflammation Research
-
- Henningsson, Louise, 1979 (författare)
- Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för medicin, avdelningen för reumatologi och inflammationsforskning,Institute of Medicine, Department of Rheumatology and Inflammation Research
-
- Smith, Margaretha E. (författare)
- Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för medicin, avdelningen för invärtesmedicin och klinisk nutrition,Institute of Medicine, Department of Internal Medicine and Clinical Nutrition
-
Gordon, S. B. (författare)
-
Iwakura, Y. (författare)
-
- Gjertsson, Inger, 1962 (författare)
- Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för medicin, avdelningen för reumatologi och inflammationsforskning,Institute of Medicine, Department of Rheumatology and Inflammation Research
-
- Glader, Pernilla, 1975 (författare)
- Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för medicin, avdelningen för invärtesmedicin och klinisk nutrition,Institute of Medicine, Department of Internal Medicine and Clinical Nutrition
-
- Linden, A. (författare)
- Karolinska Institutet
-
visa färre...
-
(creator_code:org_t)
- 2013-01-07
- 2013
- Engelska.
-
Ingår i: Innate Immunity. - : SAGE Publications. - 1753-4259 .- 1753-4267. ; 19:5, s. 479-492
- Relaterad länk:
-
https://gup.ub.gu.se...
-
visa fler...
-
https://doi.org/10.1...
-
http://kipublication...
-
visa färre...
Abstract
Ämnesord
Stäng
- It is now established that IL-17 has a broad pro-inflammatory potential in mammalian host defense, in inflammatory disease and in autoimmunity, whereas little is known about its anti-inflammatory potential and inhibitory feedback mechanisms. Here, we examined whether IL-17A can inhibit the extracellular release of IL-23 protein, the upstream regulator of IL-17A producing lymphocyte subsets, that is released from macrophages during pulmonary inflammation. We characterized the effect of IL-17A on IL-23 release in several models of pulmonary inflammation, evaluated the presence of IL-17 receptor A (RA) and C (RC) on human alveolar macrophages and assessed the role of the Rho family GTPase Rac1 as a mediator of the effect of IL-17A on the release of IL-23 protein. In a model of sepsis-induced pneumonia, intravenous exposure to Staphylococcus aureus caused higher IL-23 protein concentrations in cell-free bronchoalveolar lavage (BAL) samples from IL-17A knockout (KO) mice, compared with wild type (WT) control mice. In a model of Gram-negative airway infection, pre-treatment with a neutralizing anti-IL-17A Ab and subsequent intranasal (i.n.) exposure to LPS caused higher IL-23 and IL-17A protein concentrations in BAL samples compared with mice exposed to LPS, but pre-treated with an isotype control Ab. Moreover, i.n. exposure with IL-17A protein per se decreased IL- 23 protein concentrations in BAL samples. We detected IL-17RA and IL-17RC on human alveolar macrophages, and found that invitro stimulation of these cells with IL-17A protein, after exposure to LPS, decreased IL-23 protein in conditioned medium, but not IL-23 p19 or p40 mRNA. This study indicates that IL-17A can partially inhibit the release of IL-23 protein during pulmonary inflammation, presumably by stimulating the here demonstrated receptor units IL-17RA and IL-17RC on alveolar macrophages. Hypothetically, the demonstrated mechanism may serve as negative feedback to protect from excessive IL-17A signaling and to control antibacterial host defense once it is activated.
Ämnesord
- MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP -- Medicinska och farmaceutiska grundvetenskaper -- Immunologi inom det medicinska området (hsv//swe)
- MEDICAL AND HEALTH SCIENCES -- Basic Medicine -- Immunology in the medical area (hsv//eng)
Nyckelord
- IL-17
- IL-23
- macrophages
- neutrophils
- airway inflammation
- Rac1
- bronchoalveolar lavage
- host
- HUMAN ALVEOLAR MACROPHAGES
- FIBROSIS LUNG-DISEASE
- DELTA T-CELLS
- NEUTROPHIL RECRUITMENT
- AUTOIMMUNE INFLAMMATION
- TH17 CELLS
- INTERLEUKIN-12 PRODUCTION
- RHEUMATOID-ARTHRITIS
- AIRWAY INFLAMMATION
- CYTOKINE SECRETION
Publikations- och innehållstyp
- ref (ämneskategori)
- art (ämneskategori)
Hitta via bibliotek
Till lärosätets databas
- Av författaren/redakt...
-
Silverpil, Elin, ...
-
Wright, A. K. A.
-
Hansson, Marit
-
Jirholt, Pernill ...
-
Henningsson, Lou ...
-
Smith, Margareth ...
-
visa fler...
-
Gordon, S. B.
-
Iwakura, Y.
-
Gjertsson, Inger ...
-
Glader, Pernilla ...
-
Linden, A.
-
visa färre...
- Om ämnet
-
- MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP
-
MEDICIN OCH HÄLS ...
-
och Medicinska och f ...
-
och Immunologi inom ...
- Artiklar i publikationen
-
Innate Immunity
- Av lärosätet
-
Göteborgs universitet
-
Karolinska Institutet