SwePub
Sök i LIBRIS databas

  Utökad sökning

WFRF:(Kriz Vitezslav)
 

Sökning: WFRF:(Kriz Vitezslav) > Temporal Dynamics o...

Temporal Dynamics of VEGFA-Induced VEGFR2/FAK Co-Localization Depend on SHB

Pietilä, Ilkka (författare)
Uppsala universitet,Institutionen för medicinsk cellbiologi,Vaskulärbiologi
van Mourik, Djenolan (författare)
Uppsala universitet,Institutionen för medicinsk cellbiologi
Tamelander, Andreas (författare)
Uppsala universitet,Institutionen för medicinsk cellbiologi
visa fler...
Kriz, Vitezslav (författare)
Institute of Molecular Genetics of the CAS, 14220 Prague, Czech Republic
Claesson-Welsh, Lena (författare)
Uppsala universitet,Institutionen för immunologi, genetik och patologi
Tengholm, Anders, 1971- (författare)
Uppsala universitet,Institutionen för medicinsk cellbiologi
Welsh, Michael, 1957- (författare)
Uppsala universitet,Institutionen för medicinsk cellbiologi
visa färre...
 (creator_code:org_t)
2019-12-15
2019
Engelska.
Ingår i: Cells. - Basel, Switzerland : MDPI. - 2073-4409. ; 8:12
  • Tidskriftsartikel (refereegranskat)
Abstract Ämnesord
Stäng  
  • Focal adhesion kinase (FAK) is essential for vascular endothelial growth factor-A (VEGFA)/VEGF receptor-2 (VEGFR2)-stimulated angiogenesis and vascular permeability. We have previously noted that presence of the Src homology-2 domain adapter protein B (SHB) is of relevance for VEGFA-stimulated angiogenesis in a FAK-dependent manner. The current study was conducted in order address the temporal dynamics of co-localization between these components in HEK293 and primary lung endothelial cells (EC) by total internal reflection fluorescence microscopy (TIRF). An early (<2.5 min) VEGFA-induced increase in VEGFR2 co-localization with SHB was dependent on tyrosine 1175 in VEGFR2. VEGFA also enhanced SHB co-localization with FAK. FAK co-localization with VEGFR2 was dependent on SHB since it was significantly lower in SHB deficient EC after VEGFA addition. Absence of SHB also resulted in a gradual decline of VEGFR2 co-localization with FAK under basal (prior to VEGFA addition) conditions. A similar basal response was observed with expression of the Y1175F-VEGFR2 mutant in wild type EC. The distribution of focal adhesions in SHB-deficient EC was altered with a primarily perinuclear location. These live cell data implicate SHB as a key component regulating FAK activity in response to VEGFA/VEGFR2.

Ämnesord

MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP  -- Medicinska och farmaceutiska grundvetenskaper (hsv//swe)
MEDICAL AND HEALTH SCIENCES  -- Basic Medicine (hsv//eng)
NATURVETENSKAP  -- Biologi -- Cellbiologi (hsv//swe)
NATURAL SCIENCES  -- Biological Sciences -- Cell Biology (hsv//eng)

Nyckelord

VEGFR2
FAK
SHB
TIRF
focal adhesions
angiogenesis
Molekylär cellbiologi
Molecular Cellbiology

Publikations- och innehållstyp

ref (ämneskategori)
art (ämneskategori)

Hitta via bibliotek

  • Cells (Sök värdpublikationen i LIBRIS)

Till lärosätets databas

Sök utanför SwePub

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

 
pil uppåt Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy