Disruption of interleukin-18, but not interleukin-1, increases vulnerability to preterm delivery and fetal mortality after intrauterine inflammation

Wang, Xiaoyang, 1965 (författare): Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för fysiologi,Institute of Neuroscience and Physiology, Department of Physiology

Hagberg, Henrik, 1955 (författare): Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för kliniska vetenskaper,Institute of Clinical Sciences

Mallard, Carina, 1963 (författare): Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för fysiologi,Institute of Neuroscience and Physiology, Department of Physiology

Zhu, Changlian, 1964 (författare): Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för fysiologi,Institute of Neuroscience and Physiology, Department of Physiology

Hedtjärn, Maj, 1973 (författare): Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för fysiologi,Institute of Neuroscience and Physiology, Department of Physiology

Tiger, Carl Fredrik (författare)

Eriksson, Kristina, 1962 (författare): Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för medicin, avdelningen för reumatologi och inflammationsforskning,Institute of Medicine, Department of Rheumatology and Inflammation Research

Rosen, Åsa (författare): Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för kliniska vetenskaper,Institute of Clinical Sciences

Jacobsson, Bo, 1960 (författare): Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för kliniska vetenskaper,Institute of Clinical Sciences

(creator_code:org_t)

Relaterad länk:: https://europepmc.or...; visa fler...; https://gup.ub.gu.se...; https://doi.org/10.2...; visa färre...

Abstract Ämnesord

Stäng

Preterm birth is a major contributor of adverse perinatal outcome. Clinical data suggest that an inflammatory response is important in the process leading to preterm labor. By using a recently introduced mouse model of localized intrauterine lipopolysaccharide-induced inflammation, the effect of interleukin (IL)-18 gene disruption and/or IL-18 neutralization as well as combined IL-1alpha/beta gene disruption on inflammation-induced fetal loss was investigated. The frequency of preterm fetal loss was significantly higher in IL-18 knockout mice (58.9%) and in mice administered IL-18-binding protein (59.7%) compared to wild-type controls (34.7%). The rate of fetal loss was not affected by IL-1alpha/beta gene deficiency (38.7%). Decreased IL-18 protein expression combined with elevated IL-12 protein expression in uterine tissue of IL-18 knockout mice and IL-18-binding protein-treated animals was noticed. These data demonstrate that preterm pregnancy loss in response to intrauterine inflammation was enhanced by disruption of the IL-18 gene and/or IL-18 neutralization, events that may relate to exaggerated Th1 responses because of an increased IL-12/IL-18 ratio.

Av författaren/redakt...: Wang, Xiaoyang, ...; Hagberg, Henrik, ...; Mallard, Carina, ...; Zhu, Changlian, ...; Hedtjärn, Maj, 1 ...; Tiger, Carl Fred ...; visa fler...; Eriksson, Kristi ...; Rosen, Åsa; Jacobsson, Bo, 1 ...; visa färre...

Om ämnet

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.