SwePub
Sök i LIBRIS databas

  Utökad sökning

WFRF:(Toledo Jon B)
 

Sökning: WFRF:(Toledo Jon B) > Cerebrospinal fluid...

LIBRIS Formathandbok  (Information om MARC21)
FältnamnIndikatorerMetadata
00006285naa a2200529 4500
001oai:gup.ub.gu.se/270795
003SwePub
008240528s2018 | |||||||||||000 ||eng|
024a https://gup.ub.gu.se/publication/2707952 URI
024a https://doi.org/10.1007/s00401-018-1851-x2 DOI
040 a (SwePub)gu
041 a eng
042 9 SwePub
072 7a ref2 swepub-contenttype
072 7a art2 swepub-publicationtype
100a Portelius, Erik,d 1977u Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för psykiatri och neurokemi,Institute of Neuroscience and Physiology, Department of Psychiatry and Neurochemistry4 aut0 (Swepub:gu)xporer
2451 0a Cerebrospinal fluid neurogranin concentration in neurodegeneration: relation to clinical phenotypes and neuropathology.
264 c 2018-04-26
264 1b Springer Science and Business Media LLC,c 2018
520 a Neurogranin (Ng) is a post-synaptic protein that previously has been shown to be a biomarker for synaptic function when measured in cerebrospinal fluid (CSF). The CSF concentration of Ng is increased in Alzheimer's disease dementia (ADD),and even in the pre-dementia stage. In this prospective study, we used an enzyme-linked immunosorbent assay that quantifies Ng in CSF to test the performance of Ng as a marker of synaptic function. In 915 patients, CSF Ng was evaluated across several different neurodegenerative diseases. Of these 915 patients, 116 had a neuropathologically confirmed definitive diagnosis and the relation between CSF Ng and topographical distribution of different pathologies in the brain was evaluated. CSF Ng was specifically increased in ADD compared to eight other neurodegenerative diseases, including Parkinson's disease (p<0.0001), frontotemporal dementia (p<0.0001), and amyotrophic lateral sclerosis (p=0.0002). Similar results were obtained in neuropathologically confirmed cases. Using a biomarker index to evaluate whether CSF Ng contributed diagnostic information to the core AD CSF biomarkers (amyloid β (Aβ), t-tau, and p-tau), we show that Ng significantly increased the discrimination between AD and several other disorders. Higher CSF Ng levels were positively associated with greater Aβ neuritic plaque (Consortium to Establish a Registry for Alzheimer's Disease (CERAD) neuritic plaque score, p=0.0002) and tau tangle pathology (Braak neurofibrillary tangles staging, p=0.0007) scores. In the hippocampus and amygdala, two brain regions heavily affected in ADD with high expression of Ng, CSF Ng was associated with plaque (p=0.0006 and p<0.0001), but not with tangle, α-synuclein, or TAR DNA-binding protein 43 loads. These data support that CSF Ng is increased specifically in ADD, that high CSF Ng concentrations likely reflect synaptic dysfunction and that CSF Ng is associated with β-amyloid plaque pathology.
650 7a MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAPx Medicinska och farmaceutiska grundvetenskaperx Neurovetenskaper0 (SwePub)301052 hsv//swe
650 7a MEDICAL AND HEALTH SCIENCESx Basic Medicinex Neurosciences0 (SwePub)301052 hsv//eng
700a Olsson, Bob,d 1969u Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för psykiatri och neurokemi,Institute of Neuroscience and Physiology, Department of Psychiatry and Neurochemistry4 aut0 (Swepub:gu)xolsbo
700a Höglund, Kina,d 1976u Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för psykiatri och neurokemi,Institute of Neuroscience and Physiology, Department of Psychiatry and Neurochemistry4 aut0 (Swepub:gu)xgukri
700a Cullen, Nicholas Cu Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för psykiatri och neurokemi,Institute of Neuroscience and Physiology, Department of Psychiatry and Neurochemistry4 aut0 (Swepub:gu)xculni
700a Kvartsberg, Hlin,d 1987u Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för psykiatri och neurokemi,Institute of Neuroscience and Physiology, Department of Psychiatry and Neurochemistry4 aut0 (Swepub:gu)xjohhl
700a Andreasson, Ulf,d 1968u Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för psykiatri och neurokemi,Institute of Neuroscience and Physiology, Department of Psychiatry and Neurochemistry4 aut0 (Swepub:gu)xaulfz
700a Zetterberg, Henrik,d 1973u Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för psykiatri och neurokemi,Institute of Neuroscience and Physiology, Department of Psychiatry and Neurochemistry4 aut0 (Swepub:gu)xzethe
700a Sandelius, Åsa Pu Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för psykiatri och neurokemi,Institute of Neuroscience and Physiology, Department of Psychiatry and Neurochemistry4 aut
700a Shaw, Leslie M4 aut
700a Lee, Virginia M Y4 aut
700a Irwin, David J4 aut
700a Grossman, Murray4 aut
700a Weintraub, Daniel4 aut
700a Chen-Plotkin, Alice4 aut
700a Wolk, David A4 aut
700a McCluskey, Leo4 aut
700a Elman, Lauren4 aut
700a McBride, Jennifer4 aut
700a Toledo, Jon B4 aut
700a Trojanowski, John Q4 aut
700a Blennow, Kaj,d 1958u Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för psykiatri och neurokemi,Institute of Neuroscience and Physiology, Department of Psychiatry and Neurochemistry4 aut0 (Swepub:gu)xbleka
710a Göteborgs universitetb Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för psykiatri och neurokemi4 org
773t Acta neuropathologicad : Springer Science and Business Media LLCg 136:3, s. 363-376q 136:3<363-376x 1432-0533x 0001-6322
856u https://link.springer.com/content/pdf/10.1007/s00401-018-1851-x.pdf
8564 8u https://gup.ub.gu.se/publication/270795
8564 8u https://doi.org/10.1007/s00401-018-1851-x

Hitta via bibliotek

Till lärosätets databas

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

 
pil uppåt Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy