SwePub
Sök i LIBRIS databas

  Utökad sökning

WFRF:(Bayer K.)
 

Sökning: WFRF:(Bayer K.) > Commensal bacteria ...

LIBRIS Formathandbok  (Information om MARC21)
FältnamnIndikatorerMetadata
00003827naa a2200589 4500
001oai:gup.ub.gu.se/329251
003SwePub
008240910s2023 | |||||||||||000 ||eng|
024a https://gup.ub.gu.se/publication/3292512 URI
024a https://doi.org/10.1038/s42255-023-00828-52 DOI
040 a (SwePub)gu
041 a eng
042 9 SwePub
072 7a ref2 swepub-contenttype
072 7a art2 swepub-publicationtype
100a Pontarollo, G.4 aut
2451 0a Commensal bacteria weaken the intestinal barrier by suppressing epithelial neuropilin-1 and Hedgehog signaling
264 1c 2023
520 a The gut microbiota influences intestinal barrier integrity through mechanisms that are incompletely understood. Here we show that the commensal microbiota weakens the intestinal barrier by suppressing epithelial neuropilin-1 (NRP1) and Hedgehog (Hh) signaling. Microbial colonization of germ-free mice dampens signaling of the intestinal Hh pathway through epithelial Toll-like receptor (TLR)-2, resulting in decreased epithelial NRP1 protein levels. Following activation via TLR2/TLR6, epithelial NRP1, a positive-feedback regulator of Hh signaling, is lysosomally degraded. Conversely, elevated epithelial NRP1 levels in germ-free mice are associated with a strengthened gut barrier. Functionally, intestinal epithelial cell-specific Nrp1 deficiency (Nrp1(& UDelta;IEC)) results in decreased Hh pathway activity and a weakened gut barrier. In addition, Nrp1(& UDelta;IEC) mice have a reduced density of capillary networks in their small intestinal villus structures. Collectively, our results reveal a role for the commensal microbiota and epithelial NRP1 signaling in the regulation of intestinal barrier function through postnatal control of Hh signaling. A molecular mechanism is revealed through which commensal bacteria modulate intestinal epithelial barrier function.
650 7a MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAPx Klinisk medicinx Endokrinologi och diabetes0 (SwePub)302052 hsv//swe
650 7a MEDICAL AND HEALTH SCIENCESx Clinical Medicinex Endocrinology and Diabetes0 (SwePub)302052 hsv//eng
700a Kollar, B.4 aut
700a Mann, A.4 aut
700a Khuu, M. P.4 aut
700a Kiouptsi, K.4 aut
700a Bayer, F.4 aut
700a Brandao, I.4 aut
700a Zinina, V. V.4 aut
700a Hahlbrock, J.4 aut
700a Malinarich, F.4 aut
700a Mimmler, M.4 aut
700a Bhushan, S.4 aut
700a Marini, F.4 aut
700a Ruf, W.4 aut
700a Belheouane, M.4 aut
700a Baines, J. F.4 aut
700a Endres, K.4 aut
700a Reba, S. M.4 aut
700a Raker, V. K.4 aut
700a Deppermann, C.4 aut
700a Welsch, C.4 aut
700a Bosmann, M.4 aut
700a Soshnikova, N.4 aut
700a Chassaing, B.4 aut
700a Bergentall, Mattiasu Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för medicin, avdelningen för molekylär och klinisk medicin,Institute of Medicine, Department of Molecular and Clinical Medicine4 aut0 (Swepub:gu)xbmatt
700a Sommer, F.4 aut
700a Bäckhed, Fredrik,d 1973u Gothenburg University,Göteborgs universitet,Center for Cardiovascular and Metabolic Research (CMR),Institutionen för medicin, avdelningen för molekylär och klinisk medicin,Institute of Medicine, Department of Molecular and Clinical Medicine4 aut0 (Swepub:gu)xbafre
700a Reinhardt, C.4 aut
710a Göteborgs universitetb Institutionen för medicin, avdelningen för molekylär och klinisk medicin4 org
773t Nature Metabolismg 5:7, s. 1174-87q 5:7<1174-87x 2522-5812
8564 8u https://gup.ub.gu.se/publication/329251
8564 8u https://doi.org/10.1038/s42255-023-00828-5

Hitta via bibliotek

Till lärosätets databas

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

 
pil uppåt Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy