SwePub
Sök i LIBRIS databas

  Utökad sökning

WFRF:(Olstad K)
 

Sökning: WFRF:(Olstad K) > Neil3-dependent bas...

  • Skarpengland, T (författare)

Neil3-dependent base excision repair regulates lipid metabolism and prevents atherosclerosis in Apoe-deficient mice

  • Artikel/kapitelEngelska2016

Förlag, utgivningsår, omfång ...

  • 2016-06-22
  • Springer Science and Business Media LLC,2016

Nummerbeteckningar

  • LIBRIS-ID:oai:prod.swepub.kib.ki.se:133801861
  • http://kipublications.ki.se/Default.aspx?queryparsed=id:133801861URI
  • https://doi.org/10.1038/srep28337DOI

Kompletterande språkuppgifter

  • Språk:engelska
  • Sammanfattning på:engelska

Ingår i deldatabas

Klassifikation

  • Ämneskategori:ref swepub-contenttype
  • Ämneskategori:art swepub-publicationtype

Anmärkningar

  • Increasing evidence suggests that oxidative DNA damage accumulates in atherosclerosis. Recently, we showed that a genetic variant in the human DNA repair enzyme NEIL3 was associated with increased risk of myocardial infarction. Here, we explored the role of Neil3/NEIL3 in atherogenesis by both clinical and experimental approaches. Human carotid plaques revealed increased NEIL3 mRNA expression which significantly correlated with mRNA levels of the macrophage marker CD68. Apoe−/−Neil3−/− mice on high-fat diet showed accelerated plaque formation as compared to Apoe−/− mice, reflecting an atherogenic lipid profile, increased hepatic triglyceride levels and attenuated macrophage cholesterol efflux capacity. Apoe−/−Neil3−/− mice showed marked alterations in several pathways affecting hepatic lipid metabolism, but no genotypic alterations in genome integrity or genome-wide accumulation of oxidative DNA damage. These results suggest a novel role for the DNA glycosylase Neil3 in atherogenesis in balancing lipid metabolism and macrophage function, potentially independently of genome-wide canonical base excision repair of oxidative DNA damage.

Biuppslag (personer, institutioner, konferenser, titlar ...)

  • Holm, S (författare)
  • Scheffler, K (författare)
  • Gregersen, I (författare)
  • Dahl, TB (författare)
  • Suganthan, R (författare)
  • Segers, FM (författare)
  • Ostlie, I (författare)
  • Otten, JJT (författare)
  • Luna, L (författare)
  • Ketelhuth, DFJKarolinska Institutet (författare)
  • Lundberg, AM (författare)
  • Neurauter, CG (författare)
  • Hildrestrand, G (författare)
  • Skjelland, M (författare)
  • Bjorndal, B (författare)
  • Svardal, AM (författare)
  • Iversen, PO (författare)
  • Hedin, UKarolinska Institutet (författare)
  • Nygard, S (författare)
  • Olstad, OK (författare)
  • Krohg-Sorensen, K (författare)
  • Slupphaug, G (författare)
  • Eide, L (författare)
  • Kusnierczyk, A (författare)
  • Folkersen, L (författare)
  • Ueland, T (författare)
  • Berge, RK (författare)
  • Hansson, GKKarolinska Institutet (författare)
  • Biessen, EAL (författare)
  • Halvorsen, B (författare)
  • Bjoras, M (författare)
  • Aukrust, P (författare)
  • Karolinska Institutet (creator_code:org_t)

Sammanhörande titlar

  • Ingår i:Scientific reports: Springer Science and Business Media LLC6, s. 28337-2045-2322

Internetlänk

Hitta via bibliotek

Till lärosätets databas

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

 
pil uppåt Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy