Sökning: WFRF:(Watt S) >
Interleukin-6-defic...
-
Matthews, V B
(författare)
Interleukin-6-deficient mice develop hepatic inflammation and systemic insulin resistance.
- Artikel/kapitelEngelska2010
Förlag, utgivningsår, omfång ...
-
2010-08-11
-
Springer Science and Business Media LLC,2010
Nummerbeteckningar
-
LIBRIS-ID:oai:gup.ub.gu.se/126610
-
https://gup.ub.gu.se/publication/126610URI
-
https://doi.org/10.1007/s00125-010-1865-yDOI
Kompletterande språkuppgifter
Ingår i deldatabas
Klassifikation
-
Ämneskategori:ref swepub-contenttype
-
Ämneskategori:art swepub-publicationtype
Anmärkningar
-
AIMS/HYPOTHESIS: The role of IL-6 in the development of obesity and hepatic insulin resistance is unclear and still the subject of controversy. We aimed to determine whether global deletion of Il6 in mice (Il6 (-/-)) results in standard chow-induced and high-fat diet (HFD)-induced obesity, hepatosteatosis, inflammation and insulin resistance. METHODS: Male, 8-week-old Il6 (-/-) and littermate control mice were fed a standard chow or HFD for 12 weeks and phenotyped accordingly. RESULTS: Il6 (-/-) mice displayed obesity, hepatosteatosis, liver inflammation and insulin resistance when compared with control mice on a standard chow diet. When fed a HFD, the Il6 (-/-) and control mice had marked, equivalent gains in body weight, fat mass and ectopic lipid deposition in the liver relative to chow-fed animals. Despite this normalisation, the greater liver inflammation, damage and insulin resistance observed in chow-fed Il6 (-/-) mice relative to control persisted when both were fed the HFD. Microarray analysis from livers of mice fed a HFD revealed that genes associated with oxidative phosphorylation, the electron transport chain and tricarboxylic acid cycle were uniformly decreased in Il6 (-/-) relative to control mice. This coincided with reduced maximal activity of the mitochondrial enzyme beta-hydroxyacyl-CoA-dehydrogenase and decreased levels of mitochondrial respiratory chain proteins. CONCLUSIONS/INTERPRETATION: Our data suggest that IL-6 deficiency exacerbates HFD-induced hepatic insulin resistance and inflammation, a process that appears to be related to defects in mitochondrial metabolism.
Ämnesord och genrebeteckningar
-
Cytokines
-
Fatty liver
-
Obesity
-
Signal transduction
-
Type 2 diabetes
Biuppslag (personer, institutioner, konferenser, titlar ...)
-
Allen, T L
(författare)
-
Risis, S
(författare)
-
Chan, M H S
(författare)
-
Henstridge, D C
(författare)
-
Watson, N
(författare)
-
Zaffino, L A
(författare)
-
Babb, J R
(författare)
-
Boon, J
(författare)
-
Meikle, P J
(författare)
-
Jowett, J B
(författare)
-
Watt, M J
(författare)
-
Jansson, John-Olov,1954Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för fysiologi,Institute of Neuroscience and Physiology, Department of Physiology(Swepub:gu)xjanjo
(författare)
-
Bruce, C R
(författare)
-
Febbraio, M A
(författare)
-
Göteborgs universitetInstitutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för fysiologi
(creator_code:org_t)
Sammanhörande titlar
-
Ingår i:Diabetologia: Springer Science and Business Media LLC53:11, s. 2431-24411432-04280012-186X
Internetlänk
Hitta via bibliotek
Till lärosätets databas
- Av författaren/redakt...
-
Matthews, V B
-
Allen, T L
-
Risis, S
-
Chan, M H S
-
Henstridge, D C
-
Watson, N
-
visa fler...
-
Zaffino, L A
-
Babb, J R
-
Boon, J
-
Meikle, P J
-
Jowett, J B
-
Watt, M J
-
Jansson, John-Ol ...
-
Bruce, C R
-
Febbraio, M A
-
visa färre...
- Artiklar i publikationen
-
Diabetologia
- Av lärosätet
-
Göteborgs universitet