SwePub
Sök i LIBRIS databas

  Utökad sökning

WFRF:(Mayans Sofia)
 

Sökning: WFRF:(Mayans Sofia) > Polymorphisms in do...

LIBRIS Formathandbok  (Information om MARC21)
FältnamnIndikatorerMetadata
00005446naa a2200673 4500
001oai:gup.ub.gu.se/262442
003SwePub
008240528s2018 | |||||||||||000 ||eng|
009oai:DiVA.org:umu-143002
0247 a https://gup.ub.gu.se/publication/2624422 URI
0247 a https://doi.org/10.1111/ane.128122 DOI
0247 a https://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:umu:diva-1430022 URI
040 a (SwePub)gud (SwePub)umu
041 a eng
042 9 SwePub
072 7a ref2 swepub-contenttype
072 7a art2 swepub-publicationtype
1001 a Bäckström, Davidu Umeå universitet,Klinisk neurovetenskap4 aut0 (Swepub:umu)dadbam02
2451 0a Polymorphisms in dopamine-associated genes and cognitive decline in Parkinson's disease
264 c 2017-09-04
264 1b Hindawi Limited,c 2018
520 a ObjectivesCognitive decline is common in Parkinson's disease (PD), but the underlying mechanisms for this complication are incompletely understood. Genotypes affecting dopamine transmission may be of importance. This study investigates whether genotypes associated with reduced prefrontal dopaminergic tone and/or reduced dopamine D2-receptor availability (Catechol-O-methyltransferase [COMT] Val(158)Met genotype and DRD2 (CT)-T-957 genotype) affect the development of cognitive deficits in PD. Materials and methodsOne hundred and 34 patients with idiopathic PD, participating in a regional, population-based study of incident parkinsonism, underwent genotyping. After extensive baseline investigations (including imaging and biomarker analyses), the patients were followed prospectively during 6-10 years with neuropsychological evaluations, covering six cognitive domains. Cognitive decline (defined as the incidence of either Parkinson's disease mild cognitive impairment [PD-MCI] or dementia [PDD], diagnosed according to published criteria and blinded to genotype) was studied as the primary outcome. ResultsBoth genotypes affected cognition, as shown by Cox proportional hazards models. While the COMT(158)Val/Val genotype conferred an increased risk of mild cognitive impairment in patients with normal cognition at baseline (hazard ratio: 2.13, P=.023), the DRD2(957)T/T genotype conferred an overall increased risk of PD dementia (hazard ratio: 3.22, P<.001). The poorer cognitive performance in DRD2(957)T/T carriers with PD occurred mainly in episodic memory and attention. ConclusionsThe results favor the hypothesis that dopamine deficiency in PD not only relate to mild cognitive deficits in frontostriatal functions, but also to a decline in memory and attention. This could indicate that dopamine deficiency impairs a wide network of brain areas.
650 7a MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAPx Medicinska och farmaceutiska grundvetenskaperx Neurovetenskaper0 (SwePub)301052 hsv//swe
650 7a MEDICAL AND HEALTH SCIENCESx Basic Medicinex Neurosciences0 (SwePub)301052 hsv//eng
650 7a MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAPx Klinisk medicinx Neurologi0 (SwePub)302072 hsv//swe
650 7a MEDICAL AND HEALTH SCIENCESx Clinical Medicinex Neurology0 (SwePub)302072 hsv//eng
653 a COMT
653 a dementia
653 a DRD2
653 a mild cognitive impairment
653 a neurodegeneration
653 a Parkinson's disease
653 a comt val(158)met genotype
653 a long-term-memory
653 a diagnostic-criteria
653 a messenger-rna
653 a impairment
653 a dementia
653 a brain
653 a schizophrenia
653 a dysfunction
653 a mutations
653 a COMT
7001 a Eriksson Domellöf, Magdalenau Umeå universitet,Klinisk neurovetenskap4 aut0 (Swepub:umu)maaeon98
7001 a Granåsen, Gabrielu Umeå universitet,Epidemiologi och global hälsa4 aut0 (Swepub:umu)galgrn00
7001 a Linder, Janu Umeå universitet,Klinisk neurovetenskap4 aut0 (Swepub:umu)jali0020
7001 a Mayans, Sofiau Umeå universitet,Institutionen för klinisk mikrobiologi4 aut0 (Swepub:umu)soma0002
7001 a Elgh, Evau Umeå universitet,Institutionen för psykologi4 aut0 (Swepub:umu)eveg0001
7001 a Zetterberg, Henrik,d 1973u Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för psykiatri och neurokemi,Institute of Neuroscience and Physiology, Department of Psychiatry and Neurochemistry4 aut0 (Swepub:gu)xzethe
7001 a Blennow, Kaj,d 1958u Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, sektionen för psykiatri och neurokemi,Institute of Neuroscience and Physiology, Department of Psychiatry and Neurochemistry4 aut0 (Swepub:gu)xbleka
7001 a Forsgren, Larsu Umeå universitet,Klinisk neurovetenskap4 aut0 (Swepub:umu)lafo0001
7102 a Umeå universitetb Klinisk neurovetenskap4 org
7730 t Acta Neurologica Scandinavicad : Hindawi Limitedg 137:1, s. 91-98q 137:1<91-98x 0001-6314x 1600-0404
8564 u https://www.onlinelibrary.wiley.com/doi/pdfdirect/10.1111/ane.12812
8564 u https://doi.org/10.1111/ane.12812y Fulltext
8564 u https://umu.diva-portal.org/smash/get/diva2:1166333/FULLTEXT01.pdfx primaryx Raw objecty fulltext:print
8564 8u https://gup.ub.gu.se/publication/262442
8564 8u https://doi.org/10.1111/ane.12812
8564 8u https://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:umu:diva-143002

Hitta via bibliotek

Till lärosätets databas

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

 
pil uppåt Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy