SwePub
Sök i LIBRIS databas

  Utökad sökning

WFRF:(Flor H.)
 

Sökning: WFRF:(Flor H.) > Genetic risk for sc...

  • Velthorst, E (författare)

Genetic risk for schizophrenia and autism, social impairment and developmental pathways to psychosis

  • Artikel/kapitelEngelska2018

Förlag, utgivningsår, omfång ...

  • 2018-09-26
  • Springer Science and Business Media LLC,2018

Nummerbeteckningar

  • LIBRIS-ID:oai:prod.swepub.kib.ki.se:139307176
  • http://kipublications.ki.se/Default.aspx?queryparsed=id:139307176URI
  • https://doi.org/10.1038/s41398-018-0229-0DOI

Kompletterande språkuppgifter

  • Språk:engelska
  • Sammanfattning på:engelska

Ingår i deldatabas

Klassifikation

  • Ämneskategori:ref swepub-contenttype
  • Ämneskategori:art swepub-publicationtype

Anmärkningar

  • While psychotic experiences (PEs) are assumed to represent psychosis liability, general population studies have not been able to establish significant associations between polygenic risk scores (PRS) and PEs. Previous work suggests that PEs may only represent significant risk when accompanied by social impairment. Leveraging data from the large longitudinal IMAGEN cohort, including 2096 14-year old adolescents that were followed-up to age 18, we tested whether the association between polygenic risk and PEs is mediated by (increasing) impairments in social functioning and social cognitive processes. Using structural equation modeling (SEM) for the subset of participants (n = 643) with complete baseline and follow-up data, we examined pathways to PEs. We found that high polygenic risk for schizophrenia (p = 0.014), reduced brain activity to emotional stimuli (p = 0.009) and social impairments in late adolescence (p < 0.001; controlling for functioning in early adolescence) each independently contributed to the severity of PEs at age 18. The pathway between polygenic risk for autism spectrum disorder and PEs was mediated by social impairments in late adolescence (indirect pathway; p = 0.025). These findings point to multiple direct and indirect pathways to PEs, suggesting that different processes are in play, depending on genetic loading, and environment. Our results suggest that treatments targeting prevention of social impairment may be particularly promising for individuals at genetic risk for autism in order to minimize risk for psychosis.

Biuppslag (personer, institutioner, konferenser, titlar ...)

  • Froudist-Walsh, S (författare)
  • Stahl, E (författare)
  • Ruderfer, D (författare)
  • Ivanov, I (författare)
  • Buxbaum, J (författare)
  • Banaschewski, T (författare)
  • Bokde, ALW (författare)
  • Bromberg, U (författare)
  • Buchel, C (författare)
  • Quinlan, EB (författare)
  • Desrivieres, S (författare)
  • Flor, H (författare)
  • Frouin, V (författare)
  • Garavan, H (författare)
  • Gowland, P (författare)
  • Heinz, A (författare)
  • Ittermann, B (författare)
  • Martinot, MLP (författare)
  • Artiges, E (författare)
  • Nees, F (författare)
  • Orfanos, DP (författare)
  • Paus, T (författare)
  • Poustka, L (författare)
  • Hohmann, S (författare)
  • Frohner, JH (författare)
  • Smolka, MN (författare)
  • Waite, H (författare)
  • Whelan, R (författare)
  • Schumann, G (författare)
  • Reichenberg, A (författare)

Sammanhörande titlar

  • Ingår i:Translational psychiatry: Springer Science and Business Media LLC8:1, s. 204-2158-3188

Internetlänk

Hitta via bibliotek

Till lärosätets databas

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

 
pil uppåt Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy