FBXO31 protects against genomic instability by capping FOXM1 levels at the G2/M transition.

↓ Direkt till sidans innehåll
↓ Direkt till sidans sekundära innehåll (sidomenyn)

Sökning: WFRF:(Jeffery D.) > FBXO31 protects aga...

LIBRIS Formathandbok (Information om MARC21)

Fältnamn	Indikatorer	Metadata
000		03239naa a2200385 4500
001		oai:gup.ub.gu.se/249811
003		SwePub
008		240528s2017 \| \|\|\|\|\|\|\|\|\|\|\|000 \|\|eng\|
024	7	a https://gup.ub.gu.se/publication/2498112 URI
024	7	a https://doi.org/10.1038/onc.2016.2682 DOI
040		a (SwePub)gu
041		a eng
042		9 SwePub
072	7	a ref2 swepub-contenttype
072	7	a art2 swepub-publicationtype
100	1	a Jeffery, J M4 aut
245	1 0	a FBXO31 protects against genomic instability by capping FOXM1 levels at the G2/M transition.
264		c 2016-08-29
264	1	b Springer Science and Business Media LLC,c 2017
520		a F-box proteins in conjunction with Skp1, Cul1 and Rbx1 generate SCF complexes that are responsible for the ubiquitination of proteins, leading to their activation or degradation. Here we show that the F-box protein FBXO31 is required for normal mitotic progression and genome stability due to its role in regulating FOXM1 levels during the G2/M transition. FBXO31-depleted cells undergo a transient delay in mitosis due to an activated spindle checkpoint concomitant with an increase in lagging chromosomes and anaphase bridges. FBXO31 regulates mitosis in part by controlling the levels of FOXM1, a transcription factor and master regulator of mitosis. FBXO31 specifically interacts with FOXM1 during the G2/M transition, resulting in FOXM1 ubiquitination and degradation. FBXO31 depletion results in increased expression of FOXM1 transcriptional targets and mimics the FOXM1 overexpression. In contrast, co-depletion of FBXO31 and FOXM1 restores the genomic instability phenotype but not the delay in mitosis, indicating that FBXO31 probably has additional mitotic substrates. Thus, FBXO31 is the first described negative regulator of FOXM1 during the G2/M transition.
650	7	a NATURVETENSKAPx Biologix Biokemi och molekylärbiologi0 (SwePub)106022 hsv//swe
650	7	a NATURAL SCIENCESx Biological Sciencesx Biochemistry and Molecular Biology0 (SwePub)106022 hsv//eng
650	7	a MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAPx Medicinska och farmaceutiska grundvetenskaperx Cell- och molekylärbiologi0 (SwePub)301082 hsv//swe
650	7	a MEDICAL AND HEALTH SCIENCESx Basic Medicinex Cell and Molecular Biology0 (SwePub)301082 hsv//eng
650	7	a NATURVETENSKAPx Biologix Cellbiologi0 (SwePub)106042 hsv//swe
650	7	a NATURAL SCIENCESx Biological Sciencesx Cell Biology0 (SwePub)106042 hsv//eng
700	1	a Kalimutho, M4 aut
700	1	a Johansson, Pegah,d 1978u Gothenburg University,Göteborgs universitet,Institutionen för biomedicin, avdelningen för klinisk kemi och transfusionsmedicin,Institute of Biomedicine, Department of Clinical Chemistry and Transfusion Medicine4 aut0 (Swepub:gu)xjopeg
700	1	a Cardenas, D G4 aut
700	1	a Kumar, R4 aut
700	1	a Khanna, K K4 aut
710	2	a Göteborgs universitetb Institutionen för biomedicin, avdelningen för klinisk kemi och transfusionsmedicin4 org
773	0	t Oncogened : Springer Science and Business Media LLCg 36, s. 1012-1022q 36<1012-1022x 1476-5594x 0950-9232
856	4 8	u https://gup.ub.gu.se/publication/249811
856	4 8	u https://doi.org/10.1038/onc.2016.268

Hitta via bibliotek

Oncogene (Sök värdpublikationen i LIBRIS)

Till lärosätets databas

Hitta mer i SwePub

Av författaren/redakt...: Jeffery, J M; Kalimutho, M; Johansson, Pegah ...; Cardenas, D G; Kumar, R; Khanna, K K

Om ämnet

NATURVETENSKAP: NATURVETENSKAP; och Biologi; och Biokemi och mole ...

MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP: MEDICIN OCH HÄLS ...; och Medicinska och f ...; och Cell och molekyl ...

NATURVETENSKAP: NATURVETENSKAP; och Biologi; och Cellbiologi

Artiklar i publikationen: Oncogene

Av lärosätet: Göteborgs universitet

Sök utanför SwePub

Sök vidare i:: Google; Google Book Search; Google Scholar

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

LIBRIS.kb.se