SwePub
Sök i LIBRIS databas

  Utökad sökning

WFRF:(Prigge R.)
 

Sökning: WFRF:(Prigge R.) > Hepatocyte Hyperpro...

LIBRIS Formathandbok  (Information om MARC21)
FältnamnIndikatorerMetadata
00003894naa a2200541 4500
001oai:DiVA.org:umu-137799
003SwePub
008170727s2017 | |||||||||||000 ||eng|
009oai:prod.swepub.kib.ki.se:136057899
0247 a https://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:umu:diva-1377992 URI
0247 a https://doi.org/10.1016/j.celrep.2017.06.0192 DOI
0247 a http://kipublications.ki.se/Default.aspx?queryparsed=id:1360578992 URI
040 a (SwePub)umud (SwePub)ki
041 a engb eng
042 9 SwePub
072 7a ref2 swepub-contenttype
072 7a art2 swepub-publicationtype
1001 a Prigge, Justin R.4 aut
2451 0a Hepatocyte Hyperproliferation upon Liver-Specific Co-disruption of Thioredoxin-1, Thioredoxin Reductase-1, and Glutathione Reductase
264 1b Cell Press,c 2017
338 a electronic2 rdacarrier
520 a Energetic nutrients are oxidized to sustain high intracellular NADPH/NADP(+) ratios. NADPH-dependent reduction of thioredoxin-1 (Trx1) disulfide and glutathione disulfide by thioredoxin reductase-1 (TrxR1) and glutathione reductase (Gsr), respectively, fuels antioxidant systems and deoxyribonucleotide synthesis. Mouse livers lacking both TrxR1 and Gsr sustain these essential activities using an NADPH-independent methionine-consuming pathway; however, it remains unclear how this reducing power is distributed. Here, we show that liver-specific co-disruption of the genes encoding Trx1, TrxR1, and Gsr (triplenull) causes dramatic hepatocyte hyperproliferation. Thus, even in the absence of Trx1, methionine-fueled glutathione production supports hepatocyte S phase deoxyribonucleotide production. Also, Trx1 in the absence of TrxR1 provides a survival advantage to cells under hyperglycemic stress, suggesting that glutathione, likely via glutaredoxins, can reduce Trx1 disulfide in vivo. In triple-null livers like in many cancers, deoxyribonucleotide synthesis places a critical yet relatively low-volume demand on these reductase systems, thereby favoring high hepatocyte turnover over sustained hepatocyte integrity.
650 7a MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAPx Medicinska och farmaceutiska grundvetenskaperx Cell- och molekylärbiologi0 (SwePub)301082 hsv//swe
650 7a MEDICAL AND HEALTH SCIENCESx Basic Medicinex Cell and Molecular Biology0 (SwePub)301082 hsv//eng
7001 a Coppo, Luciau Karolinska Institutet4 aut
7001 a Martin, Sebastin S.u Karolinska Institutet4 aut
7001 a Ogata, Fernando4 aut
7001 a Miller, Colin G.4 aut
7001 a Bruschwein, Michael D.4 aut
7001 a Orlicky, David J.4 aut
7001 a Shearn, Colin T.4 aut
7001 a Kundert, Jean A.4 aut
7001 a Lytchier, Julia4 aut
7001 a Herr, Alix E.4 aut
7001 a Mattsson, Åseu Karolinska Institutet4 aut
7001 a Taylor, Matthew P.4 aut
7001 a Gustafsson, Tomas N.u Umeå universitet,Klinisk bakteriologi,Division of Biochemistry, Medical Biochemistry & Biophysics, Karolinska Institutet, Stockholm, Sweden,Sunderby Research Unit4 aut0 (Swepub:umu)togu0028
7001 a Arnér, Elias S. J.u Karolinska Institutet4 aut
7001 a Holmgren, Arneu Karolinska Institutet4 aut
7001 a Schmidt, Edward E.4 aut
7102 a Karolinska Institutetb Klinisk bakteriologi4 org
7730 t Cell Reportsd : Cell Pressg 19:13, s. 2771-2781q 19:13<2771-2781x 2211-1247
8564 u https://doi.org/10.1016/j.celrep.2017.06.019y Fulltext
8564 u https://umu.diva-portal.org/smash/get/diva2:1128640/FULLTEXT01.pdfx primaryx Raw objecty fulltext:print
8564 u http://www.cell.com/article/S2211124717308161/pdf
8564 8u https://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:umu:diva-137799
8564 8u https://doi.org/10.1016/j.celrep.2017.06.019
8564 8u http://kipublications.ki.se/Default.aspx?queryparsed=id:136057899

Hitta via bibliotek

Till lärosätets databas

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

 
pil uppåt Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy