NCF1-339 polymorphism is associated with altered formation of neutrophil extracellular traps, high serum interferon activity and antiphospholipid syndrome in systemic lupus erythematosus

↓ Direkt till sidans innehåll
↓ Direkt till sidans sekundära innehåll (sidomenyn)

Sökning: WFRF:(Leonard Dag) > (2020-2024) > NCF1-339 polymorphi...

NCF1-339 polymorphism is associated with altered formation of neutrophil extracellular traps, high serum interferon activity and antiphospholipid syndrome in systemic lupus erythematosus

Linge, Petrus (författare): Lund University,Lunds universitet,Lund SLE Research Group,Forskargrupper vid Lunds universitet,Lund University Research Groups,Lund Univ, Fac Med, Dept Clin Sci Lund, Rheumatol Sect, Lund, Skane, Sweden

Arve, Sabine (författare): Lund University,Lunds universitet,Reumatologi och molekylär skelettbiologi,Sektion III,Institutionen för kliniska vetenskaper, Lund,Medicinska fakulteten,Rheumatology,Section III,Department of Clinical Sciences, Lund,Faculty of Medicine,Lund Univ, Fac Med, Dept Clin Sci Lund, Rheumatol Sect, Lund, Skane, Sweden

Olsson, Lina M. (författare): Karolinska Institute,Karolinska Inst, Div Med Inflammat Res, Dept Med Biochem & Biophys, Stockholm, Stockholm Count, Sweden

visa fler...

Leonard, Dag, 1975- (författare): Uppsala universitet,Uppsala University,Reumatologi,Science for Life Laboratory, SciLifeLab,Uppsala Univ, Sweden

Sjöwall, Christopher, 1975- (författare): Linköpings universitet,Linköping University,Linkoping Univ, Dept Clin & Expt Med, Rheumatol AIR, Linkoping, Ostergotland, Sweden,Avdelningen för inflammation och infektion,Medicinska fakulteten,Region Östergötland, Reumatologiska kliniken i Östergötland

Frodlund, Martina, 1978- (författare): Linköpings universitet,Linköping University,Linkoping Univ, Dept Clin & Expt Med, Rheumatol AIR, Linkoping, Ostergotland, Sweden,Avdelningen för inflammation och infektion,Medicinska fakulteten,Region Östergötland, Reumatologiska kliniken i Östergötland

Gunnarsson, Iva (författare): Karolinska Institutet,Karolinska Institute,Karolinska Inst, Dept Med Solna, Rheumatol Unit, Stockholm, Stockholm Count, Sweden

Svenungsson, Elisabet (författare): Karolinska Institutet,Karolinska Institute,Karolinska Inst, Dept Med Solna, Rheumatol Unit, Stockholm, Stockholm Count, Sweden

Tydén, Helena (författare): Lund University,Lunds universitet,Reumatologi och molekylär skelettbiologi,Sektion III,Institutionen för kliniska vetenskaper, Lund,Medicinska fakulteten,Rheumatology,Section III,Department of Clinical Sciences, Lund,Faculty of Medicine,Lund Univ, Fac Med, Dept Clin Sci Lund, Rheumatol Sect, Lund, Skane, Sweden

Jönsen, Andreas (författare): Lund University,Lunds universitet,Lund SLE Research Group,Forskargrupper vid Lunds universitet,Lund University Research Groups,Lund Univ, Fac Med, Dept Clin Sci Lund, Rheumatol Sect, Lund, Skane, Sweden

Kahn, Robin (författare): Lund University,Lunds universitet,Lund Pediatric Rheumatology Research Group,Forskargrupper vid Lunds universitet,WCMM- Wallenberg center för molekylär medicinsk forskning,Medicinska fakulteten,Lund University Research Groups,WCMM-Wallenberg Centre for Molecular Medicine,Faculty of Medicine,Lund Univ, Sect Pediat, Dept Clin Sci Lund, Lund, Skane, Sweden;Lund Univ, Wallenberg Ctr Mol Med, Lund, Skane, Sweden

Johansson, Åsa (författare): Lund University,Lunds universitet,Myelomgruppen,Forskargrupper vid Lunds universitet,Myeloma research group,Lund University Research Groups,Skåne University Hospital,Region Skåne,Lund Univ, Dept Lab Med, Div Hematol & Transfus Med, Lund, Skane, Sweden;Skanes Univ Sjukhus Lund Labmed Skane, Dept Clin Immunol & Transfus Med, Reg Labs Reg Skane, Lund, Skane, Sweden

Rönnblom, Lars (författare): Uppsala universitet,Uppsala University,Reumatologi,Science for Life Laboratory, SciLifeLab,Uppsala Univ, Sweden

Holmdahl, Rikard (författare): Karolinska Institutet,Karolinska Institute,Karolinska Inst, Div Med Inflammat Res, Dept Med Biochem & Biophys, Stockholm, Stockholm Count, Sweden

Bengtsson, Anders (författare): Lund University,Lunds universitet,Lund SLE Research Group,Forskargrupper vid Lunds universitet,Lund University Research Groups,Lund Univ, Fac Med, Dept Clin Sci Lund, Rheumatol Sect, Lund, Skane, Sweden

visa färre...

(creator_code:org_t)

2019-11-08
2020
Engelska 8 s.
Ingår i: Annals of the Rheumatic Diseases. - : BMJ. - 0003-4967 .- 1468-2060. ; 79:2, s. 254-261

Relaterad länk:: http://dx.doi.org/10...; visa fler...; https://lup.lub.lu.s...; https://doi.org/10.1...; https://urn.kb.se/re...; https://urn.kb.se/re...; http://kipublication...; visa färre...

Tidskriftsartikel (refereegranskat)

Abstract Ämnesord

Stäng

Objectives: A single nucleotide polymorphism in the NCF1 gene (NCF1-339, rs201802880), encoding NADPH oxidase type II subunit NCF1/p47phox, reducing production of reactive oxygen species (ROS) is strongly associated with the development of systemic lupus erythematosus (SLE). This study aimed at characterising NCF1-339 effects on neutrophil extracellular trap (NET) formation, type I interferon activity and antibody profile in patients with SLE. Methods: Neutrophil NET-release pathways (n=31), serum interferon (n=141) and finally antibody profiles (n=305) were investigated in SLE subjects from Lund, genotyped for NCF1-339. Then, 1087 SLE subjects from the rheumatology departments of four Swedish SLE centres, genotyped for NCF1-339, were clinically characterised to validate these findings. Results: Compared with patients with normal-ROS NCF1-339 genotypes, neutrophils from patients with SLE with low-ROS NCF1-339 genotypes displayed impaired NET formation (p<0.01) and increased dependence on mitochondrial ROS (p<0.05). Low-ROS patients also had increased frequency of high serum interferon activity (80% vs 21.4%, p<0.05) and positivity for anti-β2 glycoprotein I (p<0.01) and anticardiolipin antibodies (p<0.05) but were not associated with other antibodies. We confirmed an over-representation of having any antiphospholipid antibody, OR 1.40 (95% CI 1.01 to 1.95), anti-β2 glycoprotein I, OR 1.82 (95% CI 1.02 to 3.24) and the antiphospholipid syndrome (APS), OR 1.74 (95% CI 1.19 to 2.55) in all four cohorts (n=1087). Conclusions: The NCF1-339 SNP mediated decreased NADPH oxidase function, is associated with high interferon activity and impaired formation of NETs in SLE, allowing dependence on mitochondrial ROS. Unexpectedly, we revealed a striking connection between the ROS deficient NCF1-339 genotypes and the presence of phospholipid antibodies and APS.

Hitta via bibliotek

Annals of the Rheumatic Diseases (Sök värdpublikationen i LIBRIS)

Till lärosätets databas

Hitta mer i SwePub

Av författaren/redakt...: Linge, Petrus; Arve, Sabine; Olsson, Lina M.; Leonard, Dag, 19 ...; Sjöwall, Christo ...; Frodlund, Martin ...; visa fler...; Gunnarsson, Iva; Svenungsson, Eli ...; Tydén, Helena; Jönsen, Andreas; Kahn, Robin; Johansson, Åsa; Rönnblom, Lars; Holmdahl, Rikard; Bengtsson, Ander ...; visa färre...

Om ämnet

MEDICIN OCH HÄLSOVETENSKAP: MEDICIN OCH HÄLS ...; och Klinisk medicin; och Reumatologi och ...

Artiklar i publikationen: Annals of the Rh ...

Av lärosätet: Lunds universitet; Uppsala universitet; Linköpings universitet; Karolinska Institutet

Sök utanför SwePub

Sök vidare i:: Google; Google Book Search; Google Scholar

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

LIBRIS.kb.se

NCF1-339 polymorphism is associated with altered formation of neutrophil extracellular traps, high serum interferon activity and antiphospholipid syndrome in systemic lupus erythematosus

Ämnesord

Nyckelord

Publikations- och innehållstyp

Hitta via bibliotek

Till lärosätets databas

Hitta mer i SwePub

Sök utanför SwePub